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npjAMD:重大突破!科学家发现大麻或有望治疗阿尔兹海默氏症

放大字体  缩小字体 发布日期:2016-07-09  浏览次数:545
核心提示:2016年7月5日 讯 /生物谷BIOON/ --发表于国际杂志Aging and Mechanisms of Disease上的一项研究论文中,来自索尔克研究所的研究人
 2016年7月5日 讯 /生物谷BIOON/ --发表于国际杂志Aging and Mechanisms of Disease上的一项研究论文中,来自索尔克研究所的研究人员通过研究发现初步证据,即大麻中的四氢大麻酚(THC)和其它化合物可以促进β淀粉样蛋白从细胞中移除,β淀粉样蛋白是和阿尔兹海默氏症相关的一种毒性蛋白。尽管这项研究实在实验室生长的神经元中进行的,但其为开发治疗阿尔兹海默氏症的新型疗法提供了新的线索。

研究者David Schubert教授说道,尽管有研究表明大麻酚可以帮助抵御阿尔兹海默氏症的症状,但我们认为研究首次阐明了大麻酚不仅可以影响炎症,而且还可以影响β淀粉样蛋白在神经细胞中的积累。阿尔兹海默氏症是一种进行性的大脑障碍,其会导致个体记忆缺失,并且严重损伤个体进行日常生活的能力;据美国国立卫生研究院数据显示,该疾病在美国影响着超过500万人的健康,而且会直接引发患者死亡。

长期以来科学家们并不清楚在个体出现阿尔兹海默氏症症状及斑块出现之前β淀粉样蛋白如何在老化的大脑神经细胞中积累,β淀粉样蛋白是神经细胞中沉积斑块的主要组分,但其所扮演的精确角色以及所形成斑块的过程研究者并不清楚。文章中,研究者对神经细胞进行修饰使其产生高水平的β淀粉样蛋白来模拟阿尔兹海默氏症的发病情况。

研究者发现,高水平的β淀粉样蛋白和细胞炎症及高比例的神经死亡直接相关,当将细胞暴露于四氢大麻酚中时可以减少淀粉样蛋白的水平并且消除因该蛋白引发的神经细胞炎性反应,从而使得神经细胞继续存活下去。研究者Antonio Currais认为,大脑内部的炎症是阿尔兹海默氏症患者大脑损伤的主要原因,我们猜测这种反应来源于大脑中类似免疫的细胞,而不是神经细胞本身。

大脑细胞中有着名为受体的开关,其可以被内源性大麻素所激活,体力活动往往会产生内源性大麻素,有研究表明锻炼也可以帮助减缓阿尔兹海默氏症的进展。在另一项研究中,研究者发现一种阿尔兹海默氏症候选药物J147同样也可以移除神经细胞中的β淀粉样蛋白并且降低神经细胞和大脑中的炎性反应,对J147的研究也可以帮助科学家们阐明内源性大麻素移除阿尔兹海默氏症患者大脑中β淀粉样蛋白及炎症的角色。(生物谷Bioon.com)

 

doi:10.1038/npjamd.2016.12
PMC:
PMID:

Amyloid proteotoxicity initiates an inflammatory response blocked by cannabinoids

Antonio Currais, Oswald Quehenberger, Aaron M Armando, Daniel Daugherty, Pam Maher & David Schubert

 

The beta amyloid (Aβ) and other aggregating proteins in the brain increase with age and are frequently found within neurons. The mechanistic relationship between intracellular amyloid, aging and neurodegeneration is not, however, well understood. We use a proteotoxicity model based upon the inducible expression of Aβ in a human central nervous system nerve cell line to characterize a distinct form of nerve cell death caused by intracellular Aβ. It is shown that intracellular Aβ initiates a toxic inflammatory response leading to the cell's demise. Aβ induces the expression of multiple proinflammatory genes and an increase in both arachidonic acid and eicosanoids, including prostaglandins that are neuroprotective and leukotrienes that potentiate death. Cannabinoids such as tetrahydrocannabinol stimulate the removal of intraneuronal Aβ, block the inflammatory response, and are protective. Altogether these data show that there is a complex and likely autocatalytic inflammatory response within nerve cells caused by the accumulation of intracellular Aβ, and that this early form of proteotoxicity can be blocked by the activation of cannabinoid receptors.

 
 
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